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帕金森病 Parkinson's disease
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eric:D乳酸  IP:218.109.178.171  日期:2015-8-16 [回复101楼]

  D乳酸
  http://news.bioon.com/article/6656436.html
  
  
  预防帕金森疾病的酸奶?
  
  来源:生物谷 2014-08-05 15:25
  
  2014年8月5日 讯 /生物谷BIOON/ --近日,研究表明帕金森疾病影响大脑黑质区域神经元,能够导致这一区域的线粒体活动停止甚至细胞死亡。研究者在研究中显示提供基因DJ-1的两个产品D-乳酸钠或羟乙酸盐能够阻止甚至抵消线粒体活动停止与细胞死亡这一过程,添加这两种物质到培养的海拉细胞和线虫C细胞中即可证明。线虫恢复了线粒体的活性并且阻止了神经元的退化。他们还表明,这两种物质能够化解除草剂百草枯的毒性作用。细胞一旦被这种除草剂处理,就会导致帕金森疾病中线粒体的损害,只有添加这两种物质细胞才能恢复正常。D-乳酸钠和羟乙酸盐存在于自然未成熟的水果和某些特定的酸奶中。
  
  Teymuras Kurzchalia和 Tony Hyman 都有马克斯普朗克研究所分子细胞生物学和遗传学的实验室及不同的研究项目——但他们都偶然发现了基因DJ-1。这种基因最初被认为是一种致癌基因,自2003年以来一直被认为与帕金森病有关联。最近的研究表明,DJ-1属于新的glyxolase家族。这些基因的主要功能被假设为替线粒体代谢中醛类副产品解毒。德累斯顿的研究小组展示DJ-1的产品,D-乳酸钠和羟乙酸盐,实际上只需要维持高线粒体跨膜电位就可以防止帕金森病中神经元的退化。
  
  实验证明,这两种物质是神经元的“救命稻草”,添加它们到受影响的细胞中,换句话说用百草枯或衰减DJ-1处理细胞,减少除草剂的毒性作用,恢复线粒体的活性,从而确保神经元的完好。
  
  “我们尚不清楚D-乳酸钠和羟乙酸盐如何实现这一治疗和预防效果,我们下一步将研究这一过程的分子机制,”Hyman and Kurzchalia.说。除了进一步做分子调查,他们未来也有更具体的计划,Kurzchalia说“我们可以研发一种富含D-乳酸钠的酸奶,用它来预防帕金森疾病的同时也是非常美味的!“这就是为什么研究人员提交专利申请他们的发现。
  
  许多疾病与线粒体活性下降有关,不仅仅是帕金森疾病,因此,研究者相信DJ-1产品具有阻止细胞减少的功能。(生物谷Bioon.com)
   

eric:肠道细菌改变了多巴胺水平  IP:183.246.27.159  日期:2015-9-17 [回复102楼]

  肠道细菌改变了多巴胺水平
  http://www.guokr.com/article/440720/
  
  不自闭,抗焦虑,降压力——当肠道细菌改变了大脑功能
  
  David Kohn 发表于 2015-09-15 18:48
  (月月 /译)肠道细菌能影响人类健康,如今已算不上新鲜事。许多人都知道这些微生物能够影响消化、过敏反应以及新陈代谢。上市的新书似乎都不约而同地详细列举出哪种饮食能让肠道细菌最为健康,大势已成,人们已司空见惯。
  
  但这些微生物的影响可能更深入,深及人类大脑。肠道菌群的生态系统已为人所知,在世界各地,有越来越多的研究者正在探索这个微生物组(Microbiome)如何调节人类的想法和感觉。科学家们已经发现证据,这个总重一磅到三磅之间、包含着一千多种不同的细菌、由万亿个细胞共同形成的细菌集合物,在自闭症、焦虑症、抑郁症和其他的疾病中发挥着关键作用。
  
  “对于肠道菌群和大脑之间的联系,人们突然兴趣激增”,加州大学洛杉矶分校的胃肠病学家埃默兰·迈耶(Emeran Mayer)如是说。在过去的五年里,迈耶一直从事这一领域的研究。
  
  加些脆弱拟杆菌,就能改善自闭
  人们在关于自闭症的研究中取得了一些非常引人注目的成果。数十年来,医生、家长和研究人员已经注意到,大约四分之三的自闭症患者同时伴有某些胃肠功能异常,如消化问题、食物过敏或麸质过敏(gluten sensitivity)。这一发现促使科学家们检验肠道微生物与自闭症之间的潜在联系,近期的几项研究表明,自闭症患者的肠道菌群与对照组有显著差异。加州理工学院的微生物学家萨尔基斯·马兹曼尼亚(Sarkis Mazmanian)致力于研究肠道菌群中一种常见品种——脆弱拟杆菌(Bacteroides fragilis),人们已发现这种细菌在一些自闭症儿童体内数量较少。在两年前发表在《细胞》(Cell)杂志的一篇论文中,马兹曼尼亚和几个同事用取自人体的脆弱拟杆菌饲喂有类似于自闭症症状的小鼠,结果改变了小鼠体内的菌群组成,更重要的是,改善了它们的行为,使它们的焦虑程度降低,与其他小鼠的互动更多,表现出的重复性行为减少。
  
  这些微生物具体如何与自闭症互相作用,微生物究竟是自闭症的一个触发器还是防护盾,这些都仍然迷雾重重。但是马兹曼尼亚和他的同事们已经确定了一个可能的关联物,即一种名为4-乙基苯酚硫酸盐(4-ethylphenylsulphate ,简称4EPS)的化学物质,该物质由肠道细菌产生。他们发现,有自闭症症状的小鼠,血液中4EPS水平比其他小鼠高出四十多倍。4EPS水平与大脑之间的关系尚不明确,但给小鼠注射了这一物质后,它们会出现类似自闭症的症状。
  
  因其在肠道菌群方面的工作,马兹曼尼亚在2012年获得了麦克阿瑟奖。他将这一发现形容为对研究微生物如何在自闭症和其他神经发育障碍中起作用所取得的“潜在的突破性进展”。他表示,截至目前的研究结果表明,调整肠道细菌可能是治疗自闭症的一项可行的措施,至少对一部分病人来说是可行的。“也许我们可以扭转这一疾病”,他说,“如果除掉产生4EPS的源头,那么自闭症症状便会消失,这是我们在小鼠模型中发现的”。
  
  加些双歧杆菌,就能减少焦虑
  科学家们也发现了肠道细菌影响焦虑和抑郁的一些证据。在加拿大安大略省汉密尔顿市,史蒂芬·柯林斯(Stephen Collins)是麦克马斯特大学的一位胃肠病学研究员,他发现乳杆菌属(lactobacillus)和双歧杆菌属(bifidobacterium)的两种细菌,能减少小鼠的焦虑样行为(科学家不称其为“焦虑”,因为你总不能去问一只老鼠它感受如何吧)。人类肠道中也有这两种细菌。在一项研究中,他和他的同事收集了有焦虑行为倾向的小鼠的肠道细菌,然后把这些细菌移植到了另外一批比较安静的小鼠体内,结果,原本安静的小鼠表现出了焦虑倾向。
  
  总的来说,这两种微生物似乎是肠道——脑关联中的主要参与者。爱尔兰科克大学的神经科学家约翰·克莱恩(John Cryan)研究了它们对动物抑郁的影响。在2010年发表在《神经科学》(Neuroscience)杂志上的一篇论文中,他给予了大鼠双歧杆菌或者抗抑郁药依地普仑(Lexapro),然后将大鼠置于一系列应激环境中,其中一项实验是测量它们在一个没有任何出口的装满水的水槽中能持续游动多长时间(大鼠们在不长时间后就会被救出,以防溺死)。结果发现,这两者都有助于增加大鼠的耐力,并减少与压力相关的荷尔蒙分泌水平。在另一项实验中,他使用了乳杆菌,并得到了相似的结果。克莱恩正在进行一项以人为被试的研究(测试被试反应时所用的方法不包括强迫游泳实验)。
  
  
  
  强迫游泳实验常被用于测试啮齿类动物的状态。比较抑郁的动物会很快放弃游泳,漂浮不动。而比较心怀期望的动物则能坚持游泳较长时间。图片来源:slideshare.net
  
  到目前为止,大多数以菌群为基础的脑研究都是以老鼠为实验对象进行的,但是也已经有了一些以人为对象的研究。例如,柯林斯在去年将从焦虑症患者体内提取到的肠道细菌移植给了“无菌”小鼠——这些小鼠被专门仔细地饲养长大,它们的肠道中原本没有携带任何细菌。移植后,这些小鼠也表现得更为焦虑。
  
  吃点益生元,就能降低压力
  还有一项研究,其对象是整个人体,而非仅仅是在人体寄生的细菌。牛津大学的神经生物学家菲尔·伯内特(Phil Burnet)发表在2015年5月的《精神病药理学》(Psychopharmacology)杂志上的一篇论文,研究了为肠道细菌提供支持的碳水化合物——益生元(prebiotic),是否能影响45名健康志愿者的压力水平。在实验中,部分受试者每天服下5.5克名为低聚半乳糖(galactooligosaccharide ,简称GOS)的粉状碳水化合物,而其他受试者服下的是安慰剂。在之前的大鼠实验中,这些研究者们已证实GOS能促进乳杆菌和双歧杆菌的生长,而肠道中乳杆菌和双歧杆菌数量多的大鼠,其体内影响焦虑的几种神经递质水平也更高,包括一种名为脑源性神经营养因子(BDNF)的神经递质。
  
  在这个实验中,服用了GOS的受试者体内皮质醇的水平更低,那是一种关键的应激激素。当测试中,单词在屏幕上快速闪回时,服用了GOS的受试者更专注于积极的信息,对消极信息的关注则较少。这项测试常用于测量焦虑和抑郁水平,因为焦虑症和抑郁症患者往往非常关注威胁性的或消极的刺激。伯内特和他的同事们注意到,这个结果与受试者服用抗抑郁或抗焦虑药物得到的结果相似。
  
  加州大学洛杉矶分校的研究者迈耶所做的人体研究可能是最为人所知的。他招募了25名健康的女性作为受试者,在四周时间里,受试者中的12人每天服用两次市售的酸奶,每次一杯。其余人则未曾服用。酸奶是一种益生菌,也就是说它含有活的细菌,在这个实验中用的酸奶含有四个属种的细菌,即双歧杆菌、链球菌(streptococcus)、乳球菌(lactococcus)和乳杆菌。在实验开始前和开始后,受试者都接受了脑部扫描来测量她们对一串面部表情图像的反应,包括愉悦、悲伤、气愤等。
  
  出乎迈耶的意料,两组受试者在测试中的表现存在显著差异,服用酸奶的受试者对图像的反应比对照组更平静,该结果于2013年发表在《胃肠病学》(Gastroenterology)杂志上。“对比是明显的”,迈耶说。“我们完全没有料到这点。每天服用两次酸奶,持续几周就可以对你的大脑起一些作用。”他认为酸奶中的细菌改变了受试者肠道微生物的组成,从而导致产生了改变脑化学的物质。
  
  肠道细菌,也许是下一代精神药物
  肠道菌群如何改变了大脑尚不明确。大多数研究者都认为这些微生物可能通过多重机制来影响大脑。科学家们已经发现肠道细菌能产生神经递质,如5-羟色胺、多巴胺和γ-氨基丁酸。这些神经递质在人的情绪方面发挥着关键作用(许多抗抑郁药物都是通过增加这些化合物的水平而发挥作用)。某些细菌还会影响人体对这些化合物的代谢,从而有效地调节它们在血液和脑中的水平。肠道细菌还可能产生其他的神经活性物质,包括一种叫做丁酸盐(butyrate)的物质,这种物质已被认为与减轻焦虑和抑郁有关。克莱恩和其他人的工作还表明,有些微生物能激活肠道和脑交联的主要途径——迷走神经。此外,肠道菌群与免疫系统息息相关,而免疫系统自身可以影响情绪和行为。
  
  从进化论的视角来看,人体寄生细菌和脑的这种交互作用也可以解释。毕竟,细菌已在人体内居住了数百万年。克莱恩表示,随着时间推移,至少有一部分微生物已经发展出了基于自身目的而塑造宿主行为的方式。改变情绪是细菌一项可能的生存策略,他认为,“心情愉悦的人在社交中更为活跃。他们越热衷于社交,细菌获得交换和扩散的机会就越大。”
  
  科学家们仍然在研究肠-脑细菌网络如何运作,克莱恩认为这可以用来治疗精神方面的疾病。“这些细菌最终可以像现在的百忧解或安定那样使用”,他说。因为这些微生物有长久地改变我们大脑的经验,它们可能比我们现在使用的药理学方式更加精确,更加敏感,这意味着副作用更小。“我认为这些微生物将在我们如何治疗这些疾病上发挥切实的作用”,克莱恩说,“这是一种全新的调节大脑功能的方式。” (编辑:游识猷)
  
  编译来源The Atlantic,When Gut Bacteria Changes Brain Function
   

eric:加拿大科学家成功无创突破血脑屏障  IP:183.246.27.207  日期:2015-11-30 [回复103楼]

  加拿大科学家成功无创突破血脑屏障
  http://news.bioon.com/article/6675297.html
  
  此技术有利于神经性疾病。 

eric:阿司匹林靶向神经退行性疾病关键蛋白  IP:219.82.141.178  日期:2015-12-2 [回复104楼]

  阿司匹林靶向神经退行性疾病关键蛋白
  http://www.sciencedaily.com/releases/2015/11/151130084047.htm
  2015.11.30 约翰.霍普金斯大学
  可能用于治疗帕金森和老年痴呆等。
  http://www.medscape.com/viewarticle/825252
  
  
  http://www.docin.com/p-896124710.html 

卢兆基:感谢eric多年来的文章  邮箱:pohs@163.com  IP:183.63.47.236  日期:2015-12-3 [回复105楼]

  感谢eric多年来的文章
    
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  本方法仅适用于本网站。
  
  
   

匿名网友:现在可否试用起来?  IP:101.39.183.39  日期:2015-12-5 [回复106楼]

  现在可否试用起来?
  Eric又给我们送来了好消息!
  阿司匹林可真是一宝!不断给我们秀出令人惊喜的正能量,他有那么多作用,有考虑现在就吃起来吗?理论上证明了有靶向治疗功效,还有我们已知的很多好处,还等什么?请Eric发表高见!请网友们关注,此信息含金量极高,大家一起贡献您的见解! 

eric:回复106楼 匿名网友 阿司匹林 二甲双胍 牛奶 尿酸等  IP:219.82.145.200  日期:2015-12-17 [回复107楼]

  回复106楼 匿名网友 阿司匹林 二甲双胍 牛奶 尿酸等
  原文说:阿司匹林额的分解物水杨酸有一定的神经保护作用,司来吉兰因为类似的机理也有同样的作用。参考司来吉兰及二甲双胍用来抗衰老的试验(2016年,3000人,70-80岁,5-7年试验期),它有神经保护作用也是较弱的(不像那个癌症药),好在安全便宜,如果医生建议为其他目的吃,那是最好的。
  
  “糖尿病患者服用二甲双胍后,他们事实上比非糖尿病患者的寿命更长,尽管理论上糖尿病应该让他们平均减寿8年”
  http://news.qq.com/a/20151202/033802.htm
  
  牛奶和帕金森:
  尿酸高了会痛风,低了会帕金森,喝牛奶会帕金森,不喝牛奶会骨质疏松,肉吃多了还致癌。因此,我们需要关注的不是喝不喝牛奶,而是尿酸高不高
  
    http://china.caixin.com/2015-12-15/100888501.html  
  国外论坛上有个别人在服用二甲双胍。
  
  
  
   

eric:降胆固醇药物辛伐他汀可以治疗帕金森疾病吗?  IP:219.82.10.154  日期:2016-1-16 [回复108楼]

  降胆固醇药物辛伐他汀可以治疗帕金森疾病吗?
  2016年1月13日 讯 /生物谷BIOON/ --近日,来自普利茅斯大学的科学家在临床试验中利用降胆固醇药物辛伐他汀来对帕金森患者进行治疗,旨在阐述辛伐他汀是否可以作为一种有效的帕金森疗法。文章中,研究人员进行的这项双盲安慰剂控制实验计划招募198名帕金森患者,而如今该项试验正在寻找帕金森患者及未服用他汀类药物治疗的参与者,而这项研究将会在包括普利茅斯医院在内的21个研究中心进行。
  
  研究者Camille Carroll表示,目前我们很希望可以找到已经在临床中使用证明安全的药物来用于治疗帕金森疾病,而且在治疗40岁以上帕金森患者中几乎没有新型的创新性疗法,目前英国有超过12.7万的帕金森患者,而本项临床试验的结果或将会寻找到一系列药物,或开发出新型高效的疗法来治疗帕金森患者。
  
  帕金森治疗信托会的联合创始人Tom Isaacs表示,在信托会中,我们在寻找减缓、阻断或逆转帕金森疾病的新型疗法上大费苦心,而我们想知道帕金森患者在5年内的机体变化状况,为此我们利用辛伐他汀对多发性硬化症患者进行试验,同时也开展了一定的临床前实验来调查辛伐他汀对α突触核蛋白的积累的效应,相关结果或可帮助开发减缓帕金森疾病的新型疗法。
  
  Jon Moulton博士说道,Moulton Charitable基金会很高兴资助这项多发性硬化症的试验,而且我们也希望看到积极性的研究成果;帕金森疾病是一种影响机体运动和讲话的进行性的神经变性疾病,目前并没有有效的疗法,而且研究者并不清楚为何个体会患帕金森疾病;目前在英国500人中就有1名帕金森患者,大约为12.7万患者;而在世界范围内大约有1000万至2000万帕金森患者,而且据估计该疾病患者在2030年会翻一倍,目前仍然有很多人并没有进行诊断,而且很多患者也未进行相关的疾病治疗。(生物谷Bioon.com)
   

帕友:脑部疾病之神药  IP:117.148.81.21  日期:2016-1-25 [回复109楼]

  脑部疾病之神药
  脑部疾病之神药:Universal plaque-busting drug
  2015/07/24 来源:生物探索
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  导读
  近日,科学家宣布一种新型药物可消除与一系列脑部疾病有关的“斑块”,包括阿尔兹海默症、帕金森病和克雅氏病(CJD)。科学家称这是新一代药物,或能从根源上阻止和预防脑部疾病。
  
  近日,科学家宣布一种新型药物可消除与一系列脑部疾病有关的“斑块”,包括阿尔兹海默症、帕金森病和克雅氏病(CJD)。该药物由来自污水的病毒催生,第一目标是靶向并消除与人类脑部疾病相关的多种“斑块”。斑块是错误折叠蛋白质累积成的粘团,是一种可杀死神经元和掠夺人体记忆和智力的大脑堵塞物。不同类型的错误折叠蛋白质导致不同的脑部疾病,但有些疾病也可能在同种条件下催生。测试结果表明,该药物消除了与小鼠阿尔兹海默症和帕金森氏症有关的“斑块”,并提高小鼠的记忆和认知能力。基于老鼠和猴子体内的良好测试结果,药物制造商NeuroPhage Pharmaceuticals进一步申请获批人体试验研究,预计该药物的人体试验最早可能明年开始。蛋白质“淘气”了蛋白质错误折叠可不是一件小事,不同类型的错误折叠蛋白引发不同的脑部疾病,但有些疾病可能由同种错误折叠蛋白引起。以下这幅图为你揭示错误蛋白质折叠与脑部疾病的关系。结构性“扭结”错误折叠蛋白到底有何特性以致神药能一眼识别?科学家研究发现规范化淀粉样蛋白折叠的结构扭结正是这种药物作用的靶点。由于正确折叠的蛋白没有明显的“扭结”,因此该药物对其没有影响。动物实验结果表明该药物可以降低Amyloidβ、Tau蛋白以及α-synuclein蛋白的水平,前两种蛋白与阿尔兹海默症有关,α-synuclein蛋白则在帕金森病中发挥作用。实验室样品的测试表明,该药物可靶向导致心脏和肾脏疾病的错误折叠蛋白,还可靶向朊病毒聚合物,该聚合物是另一种神经退行性条件可导致克雅氏病(CJD)。神药如何起作用新型“斑块裂解药物”是一种来自病毒的噬菌体蛋白。该病毒专门感染细菌,被称为M13。50年前德国从污水中分离出该病毒,如今该病毒用于筛选抗体具有巨大医学潜力。该病毒的“斑块攻击”功能的发现完全是个意外,NeuroPhage首席科学家Richard Fisher说。该药物是一种病毒蛋白,可识别与多种脑部疾病有关的错误折叠蛋白特有的“扭结”。Fisher说,该药物属于人类抗体的片段,噬菌体蛋白与“斑块”结合,将其识别并从大脑中清除。神药即时效应:靶向脑部疾病根源虽然神药在动物试验中得到良好结果,但仍然有很长的路要走。与“斑块”有关的脑部疾病尤其是阿尔兹海默症的治疗研究一直受挫折,一些药物在最初试验时效果良好,但在人体试验时却惨遭失败。科学家称目前研究的新药的作用途径不同,因此被认为是一种可行的药物研究。例如,迄今为止,用于治疗阿尔兹海默症的药物均靶向生成“斑块”的个体蛋白,而非“斑块”本身。以“斑块”为目标的药物——aducanumab是唯一一个可以显示疾病治疗进展迹象的药物。 Richard Fisher称,NeuroPhage的药物靶向所有引发阿尔兹海默症的斑块,它的治疗效果应该更加好。Richard Fisher在一年一度的阿尔兹海默症国际会议上公布了该药物的最新研究结果,并称“这是非常新颖的东西,目前还没有任何药物可以同时靶向所有的‘斑块’。”美国阿尔兹海默病协会首席科学家称“这是新一代药物,该药物可能可以从根源上阻止和预防脑部疾病。”神药面临巨大挑战尽管该药物在医学领域上获得一些科学家的认可,但同时也面临着巨大的挑战。其他科学家想看到更多的结果,剑桥大学医学研究委员会Michel Goedert 说,关键的问题是该药物在减少斑块的同时是否会导致脑细胞死亡,如果能减少30%的斑块但对大脑退化毫无影响这也是没用的。英国老年痴呆症协会主席Simon Ridley说,小鼠认知的改善与人类老年痴呆的改善有关,下这样的结论还为时过早。但这种条件引发了医学的挑战,在寻找更好的治疗道路上,新方法的探索是相当重要的。如果该药物的临床试验获批准, Fisher 和他同事希望能以早期阿尔兹海默症患者为试验对象,因为在早期阿尔兹海默症患者大脑中检测到Amyloidβ和Tau蛋白。原文链接:Universal plaque-busting drug could treat various brain diseases
  脑部疾病 

eric:【盘点】“神药”二甲双胍到底有多神?  IP:219.82.139.63  日期:2016-1-27 [回复110楼]

  【盘点】“神药”二甲双胍到底有多神?
  回复107楼 eric:回复106楼 匿名网友 阿司匹林 二甲双胍 牛奶 尿酸等
  
  见12和13,与帕金森相关。
  
  2016年1月25日讯 /生物谷BIOON/ --二甲双胍是世界范围内使用最广泛的口服抗糖尿病药物。它能够抑制肝糖原异生,同时增加外周组织胰岛素敏感性,以降低血糖和胰岛素浓度。然而,近两年越来越多的研究发现,二甲双胍不仅具有降血糖的作用,还有抗衰老抗肿瘤延长寿命等作用。因此有人将其戏称为“神药”,生物谷小编对过去几年关于二甲双胍的研究进行了汇总,让我们看看这种”神药“到底有多神!
  
  
  
  1. Nature:糖尿病药物二甲双胍或可给肠道细菌带来正能量
  
  一项刊登于国际著名杂志Nature上的研究论文中,来自欧洲和中国的研究人员对来自丹麦、瑞典及中国的2型糖尿病患者及健康个体机体中的肠道细菌群落进行研究分析,总共合计对784人进行了研究,目的在于揭示肠道微生物群落的改变和摄入特定药物引发疾病改变之间的关联。
  
  本文研究发现,常用于治疗高血糖的药物二甲双胍可以引发2型糖尿病患者机体肠道微生物的有利改变,从而增强细菌产生特殊类型的短链脂肪酸的能力,比如丁酸和丙酸等,这些脂肪酸可以以多种不同途径有效降低血糖水平;然而众所周知,二甲双胍对于胃肠道有副作用,比如其会引发胃胀气,本文研究为科学家们提供了一种可能性的解释,即利用二甲双胍治疗的患者或许机体肠道中存在较多的大肠杆菌,而这种细菌是引发胃部不适的原因。
  
  2.二甲双胍:让你也可以活到120岁的“长生药”
  
  在去年,一项涉及超过18万人的研究表明,正在接受二甲双胍治疗的糖尿病患者,不仅寿命要高于其他糖尿病患者,而且其寿命要高于健康的对照组的人群。在动物身上的试验也指出,该药物不仅可以延长寿命,还可以保持被试的身体健康。
  
  在正在进行的被称为“二甲双胍治疗人体老化”(TAME)临床试验中,研究人员们试图了解,这种药物是否能够减慢人体的功能衰退,以及了解该药物对心脏功能的治疗作用。美国食品和药物管理局(FDA)已经批准了该药物在2016年的冬天进行临床试验,而科学家们正在计划招聘3000位试验者,这些人将多为70多岁和80多岁的老年人,他们要么面临重大的健康威胁或者已经疾病缠身。该试验可能会需要五至七年。
  
  该药物的作用在于,它可以使我们的细胞更好地完成氧化过程,从而可以提高我们的健康。增加氧化对于健康益处背后的机理尚不完全清楚。但科学家们并不感到意外,有的情况下,额外的氧气对我们的身体产生积极的影响。
  
  3.Diabetes Care:二甲双胍降低糖尿病人的胆固醇水平
  
  二甲双胍除了影响血糖水平外,其还会对影响血脂水平,一项刊登在国际杂志Diabetes Care上的研究论文中,来自德国糖尿病研究中心的研究人员就发现二甲双胍或许还会影响机体的血脂水平,尤其是可以使得有害的低密度脂蛋白胆固醇水平下降。
  
  研究者表示,二甲双胍或许对糖尿病患者患心血管疾病的确有一种额外的附加有益效应,截止到目前这种作用机制尚不清楚,但后期研究者将通过更多深入的研究来阐明二甲双胍如何降低糖尿病患者机体的低密度脂蛋白水平的。
  
  4.二甲双胍可降低糖尿病非吸烟者患肺癌风险
  
  根据发表在Cancer Prevention Research杂志上的一项新研究证实:在患有糖尿病的非吸烟者中,那些服用糖尿病药物二甲双胍的人患肺癌的风险减少。
  
  研究人员进行了一项回顾性队列研究,其中涉及47351名糖尿病患者(百分之54为男性),这些参与者年龄在40岁或以上,他们完成了1994年和1996年之间的健康相关调查,研究者从电子药房记录收集他们的糖尿病药物信息。
  
  在15年的随访研究中,747例患者被诊断为肺癌。其中,80人为不吸烟者,而203名当前正好是吸烟者。二甲双胍的使用与总体肺癌风险较低无关,但是,从不吸烟的糖尿病患者患肺癌的风险降低43%,并且假如二甲双胍更长使用,风险似乎降低更多。使用二甲双胍五年或更长时间的不吸烟者肺癌风险降低52%,但这一结果并没有统计学显著意义。
  
  研究人员表示虽然二甲双胍的使用与肺癌风险无相关性,然而当我们看所有糖尿病患者时,我们的研究结果表明,肺癌风险的差异可能是由吸烟史不同导致的,二甲双胍的服用会减少非吸烟者的风险,增加吸烟者的风险。
  
  
  
  5.Diabetes Obes Metabo:二甲双胍对肥胖儿童的影响
  
  根据公布在Diabetes, Obesity and Metabolism杂志上一则研究提示,对于肥胖儿童,二甲双胍似乎可以降低饥饿感和增加饱腹感觉。
  
  ​研究人员发现,二甲双胍治疗与平均能量摄入基线显著减少相关,二甲双胍显著降低饥饿率,并增加了饱腹感(P = 0.013和0.01)。总之,我们发现,二甲双胍治疗的减肥效果可能与它减少肥胖高胰岛素血症儿童能量摄入的能力相关。
  
  因此二甲双胍可以作为饮食,运动和行为治疗的辅助,对于肥胖儿童的控制是非常有用的。
  
  6.二甲双胍和SGLT2抑制剂组合有效降低血糖水平
  
  根据Diabetes杂志上的一项新研究证实:二甲双胍和SGLT2抑制剂组合后,可更有效地降低血糖水平,两药组合的降血糖功效显着高于单独用药。
  
  SGLT2抑制剂能够增加尿中葡萄糖的排泄,从而降低血液中的糖。二甲双胍和SGLT2抑制剂组合能有效的、长期的降低血糖水平。
  
  两药组合能有效降低血糖,尤其是饭后血糖峰值。在糖尿病小鼠中,二甲双胍和SGLT2抑制剂组合治疗,仅在两个星期内,就能导致长期血糖水平的改善。
  
  二甲双胍和SGLT2抑制剂组合有效降低血糖的同时,产生的副作用也小。
  
  7.Nature:研究发现二甲双胍抗癌的直接证据
  
  近年来,一类抗糖尿病药物双胍类,已经显示出抗癌性质。一些回顾性研究表明,一些广泛使用的糖尿病药物二甲双胍可以使癌症患者受益。尽管有这样一个有趣的相关性,但一直不清楚二甲双胍如何发挥其抗癌作用,也许更重要的是,二甲双胍对哪些病人有效。
  
  Whitehead研究所科学家开始解开这个谜团,找出线粒体的一个主要途径,帮助癌细胞在低葡萄糖环境下生存。通过发现肿瘤细胞此途径的缺陷或葡萄糖利用能力的受损,从而能预测肿瘤对抗糖尿病药物的敏感性。他们的工作发表在Nature杂志上。
  
  实验结果表明,线粒体DNA突变和葡萄糖利用缺陷可作为生物标志物用于预测双胍的灵敏度,以确定是否一个癌症患者可能从这些药物中受益。这是第一次有研究表明,这一类药物包括二甲双胍和苯乙双胍,直接的细胞毒性作用,其机制为通过其对癌细胞线粒体作用介导。
  
  8.“神药”二甲双胍抑制胰腺癌进展
  
  最近,来自麻省总医院的研究人员发现了糖尿病治疗药物二甲双胍抑制胰腺癌进展的新机制。
  
  在该项研究中,研究人员首先发现对于服用二甲双胍进行治疗的超重或肥胖病人来说,其肿瘤样本中一种细胞外基质成分——透明质酸的含量比未服用二甲双胍的病人少30%。在胰腺癌肥胖小鼠模型中,二甲双胍治疗也能够降低透明质酸和1型胶原的表达,同时激活的胰腺星状细胞(PSC)也更少。研究人员利用培养的细胞进行研究发现二甲双胍能够抑制PSC用于合成透明质酸和1型胶原的信号通路,同时还会阻止肿瘤相关巨噬细胞的募集。
  
  研究人员表示,深入理解二甲双胍抑制癌症进展的机制能够帮助发现潜在生物学标记物,帮助癌症病人更好地选择药物。目前他们也在进行临床研究进一步探索二甲双胍对癌症的治疗作用。
  
  9.二甲双胍的抗癌作用
  
  近年来许多研究尤其是临床回访研究发现,二甲双胍不仅是一种非常好的糖尿病药物,也具有抗衰老作用,甚至有抗癌症的作用,可给某些癌症患者带来好处。
  
  日本冈山大学免疫学系的研究人员在《美国国家科学院院刊》发表论文,采用动物实验证明,二甲双胍通过增加肿瘤CD8+浸润淋巴细胞(TILs)数量,阻止CD8+肿瘤浸润淋巴细胞(TILs)因为凋亡而减少,表现出抗癌效应。
  
  肿瘤浸润T淋巴细胞是一种特殊的肿瘤攻击性免疫细胞,这种细胞能直接地攻击肿瘤细胞,数量与患者生存率密切相关。肿瘤浸润T淋巴细胞数量多能避免免疫反应导致的凋亡,这可能是二甲双胍抗癌的细胞学基础。
  
  这一研究提示,二甲双胍配合各种抗癌症免疫治疗或许能产生意外的效果。
  
  10.研究发现二甲双胍对食道癌作用机制
  
  汕头大学医学院教授张灏带领的课题组发现了抗糖尿病药物二甲双胍对人类食道癌的作用机制并进行了临床前研究。课题组在分子、细胞、整体(动物模型)和病人标本等多个水平详细阐述了相关的科学问题。他们发现,二甲双胍可选择性地抑制食道鳞状细胞癌细胞的生长,除能诱导凋亡性细胞死亡和抑制细胞增殖外,还能诱发自噬。而通过药物或基因水平抑制自噬,可使肿瘤细胞对二甲双胍诱导的凋亡性死亡更加敏感。
  
  二甲双胍治疗使Stat3通路特别是Stat3-Bcl2-Beclin1网络信号通路失活,促进细胞凋亡和自噬之间的串扰,引起了二甲双胍对肿瘤的生长抑制。
  
  11.二甲双胍对肝癌有抑制作用
  
  中国工程院院士王红阳教授带领第二军医大学、上海交通大学医学院等的科研人员研究发现,降血糖药物二甲双胍对肝癌具有抑制作用。相关研究论文以封面文章的形式发表在国际肿瘤学领域刊物《临床癌症研究》杂志上。专家认为,该研究为肝癌的治疗提供了一种新思路。
  
  在研究中,科研人员对273名肝癌患者的样品进行了分析,发现肝癌细胞中蛋白激酶(AMPK)的活性降低,且低水平AMPK活性与患者预后差相关。二甲双胍可激活肝癌细胞中的AMPK,抑制细胞增殖,降低其体内成瘤能力。科研人员解析了这一作用的分子机制,即二甲双胍通过激活AMPK发挥抑制转录因子NF-KB信号通路活性的作用。该研究揭示,二甲双胍在治疗肝细胞癌方面具有极大的潜力。
  
  
  
  12.Cell:二甲双胍或成潜在抗衰老药物
  
  来自伦敦大学学院的研究人员将线虫与大肠杆菌共培养,随后检测了二甲双胍对于这些线虫的影响。他们发现只有当共培养的大肠杆菌对药物敏感时,用二甲双胍处理的线虫才会更长寿。
  
  总体上,用二甲双胍处理的时间总共为6天,相当于线虫正常寿命的大约三分之一时间。它似乎是通过改变生存在线虫体内的细菌的新陈代谢,转而限制线虫宿主获取营养物来发挥作用,从而获得了与限制饮食相似的效应。
  
  13.Cell Stem Cell:二甲双胍促使脑细胞生长
  
  二甲双胍是一种口服类降糖药,适用于单用饮食和运动治疗不能获良好控制的2型糖尿病患者。有研究证实二甲双胍或许可以促使脑细胞生长,相关研究论文发表在Cell Stem Cell杂志上。
  
  小鼠服用二甲双胍不仅诞生新神经元增加了,同时老鼠在标准的空间学习迷宫测试中也取得更好成绩。目前已经有一些早期研究提示二甲双胍可能对阿尔茨海默氏症患者认知功能有帮助。研究人员认为:现在看来,二甲双胍可通过加强大脑修复功能改善老年痴呆症状。
  
  14.IOVS:糖尿病药二甲双胍或可防治特定致盲疾病
  
  美国研究人员在美国《调查性眼科与视觉科学》(Investigative Ophthalmology & Visual Science)月刊上报告说,他们完成的动物研究显示,常用糖尿病药物二甲双胍可以预防并治疗常见的致盲疾病——葡萄膜炎。得克萨斯大学研究人员给患有葡萄膜炎的小鼠喂食二甲双胍,小鼠炎症显著减轻;而在小鼠患病前喂食二甲双胍,则可起到预防作用。研究人员发现,二甲双胍的作用机制在于它能激活一种名为AMPK的酶,后者可抑制细胞核因子酉乙蛋白的活性,使维持葡萄膜炎所需的细胞活素、趋化因子两类炎症信号分子难以生成。
  
  15.ADA:二甲双胍初始治疗更有利于降低老年糖尿病患者心血管风险
  
  一项研究表明,将磺脲类药物作为初始治疗的老年糖尿病患者2年内发生心血管疾病(CVD)的风险比初始采用二甲双胍治疗者增加33%。并且磺脲类药物治疗者的CVD发生较早。与磺脲类药物相比,二甲双胍作为老年糖尿病患者的初始用药可降低CVD事件风险。
  
  16.二甲双胍可能成为脂肪肝治疗药物
  
  脂肪肝目前还没有特别有效的专治药物,二甲双胍与此病的治疗似乎风马牛不相及。但美国科学家经小鼠实验证明,二甲双胍对糖尿病患者常见的并发症脂肪肝有效。
  
  研究者对有肥胖、胰岛素抵抗的脂肪肝小鼠给予二甲双胍,并与未给药的对照小鼠进行比较。结果显示,接受二甲双胍小鼠的脂肪肝完全治愈。脂肪肝亦可因吃得过多所致,而二甲双胍有减少食欲作用,但仅靠限制摄取热量只能稍微改善脂肪肝。为阐明二甲双胍的作用机制,研究者解剖小鼠进行组织和血液学分析,发现给药小鼠的肝内肿瘤坏死因子α(TNF-α)呈低值。TNF-α乃炎症组织产生的蛋白质,可引起胰岛素抵抗性。因而推测,二甲双胍通过抑制肝内TNF-α的产生而改善胰岛素抵抗性,从而抑制脂肪在肝脏的蓄积。
  
  17.Cell metab:老药新用——经典抗糖尿病药物可靶向胰腺癌干细胞
  
  来自英国的科学家在国际学术期刊cell metabolism上发表了一项最新研究进展,他们发现胰腺癌干细胞实际上更倾向于利用有氧代谢过程,根据这一特性可以使用糖尿病治疗药物二甲双胍抑制胰腺癌干细胞生长。
  
  在这项研究中,研究人员发现一般癌细胞高度依赖糖酵解,而胰腺癌干细胞更加倾向于利用氧化磷酸化,这也导致其代谢可塑性非常有限。因此,利用二甲双胍抑制胰腺癌干细胞的线粒体能够造成细胞能量危机并诱导细胞发生凋亡。但在研究过程中,研究人员发现最终会出现具有药物抗性的癌症干细胞克隆,这种抗性克隆会出现一种处于糖酵解和有氧呼吸之间的中间态表型。
  
  通过对机制进行研究,研究人员发现Myc受到抑制,随后出现PGC-1a增加是癌症干细胞进行氧化磷酸化的关键决定因素,而这两个事件在抗性克隆中消失。利用基因改造或药物学方法抑制Myc可以预防或逆转抗性克隆对二甲双胍的抵抗作用。
  
  研究人员指出,我们或许可以利用一些现成的药物靶向癌症干细胞对氧气的依赖性,通过切段它们的能量供应达到治疗目的,并且从长远来看,这也为胰腺癌病人提供了更多的治疗选择。(生物谷Bioon.com)
  
  
   

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