南瓜籽GABA
　　南瓜籽中有GABA,VE,一个自己种蚕豆的女士在吃. 

　　酵母
　　Cell：酵母蛋白质可破坏淀粉样蛋白 为神经变性疾病治疗提供希望
　　关键词： 酵母 淀粉样蛋白 神经变性疾病 Cell
　　2012年11月21日 讯 --一些致命性的脑功能障碍，如帕金森疾病，是由于特殊蛋白质的错误折叠形成稳定的、不易溶解的淀粉样蛋白所引发的病症，淀粉样蛋白由于其原纤维非常稳定因此不易被破坏，比如，α-突触核蛋白形式的淀粉样蛋白质原纤维就可以在帕金森患者的路易氏小体中进行积累。变性蛋白质团的积累可以对环境压力，如热休克产生反应，进而产生更不稳定，混乱的蛋白结构。
　　
　　Hsp104，是酵母细胞中的一种酶类，其可以破坏淀粉样纤维和混乱的蛋白质团，刊登在近日的国际杂志Cell上的一篇研究报告中，来自宾夕法尼亚大学的研究者揭示了，Hsp104破坏粉样纤维及无序蛋白质团的分子机制。对于稳定的淀粉样结构来说，Hsp104需要其所有的6个亚单位结合在一起形成六聚物来将蛋白质团分离，相比，对于许多无定性的，非淀粉样的蛋白质团来说，Hsp104仅仅需要6个亚单位中的一个便可以正常发挥作用。
　　
　　在细菌中的酶类-Hsp104，名为ClpB，相比酵母中的Hsp104作用完全不同。细菌中的ClpB可以使用所有的6个亚单位来破坏无定形的蛋白质团，但是并不能破坏淀粉样蛋白。
　　
　　研究者表示，我们很惊奇的是，很多生物化学家认为Hsp104和ClpB六聚物以相同的方式来发挥作用的，Hsp104可以通过六聚体形成的通道，牵拉单一的多肽链来完成破坏蛋白质团的作用，更值得注意的是，Hsp104可以破坏不同类别的淀粉样蛋白质，包括和阿尔兹海默氏症（tau和Ab42），帕金森疾病（α-突触核蛋白）等疾病。
　　
　　未来研究中，研究者希望以Hsp104作为潜在的治疗靶点来对相关疾病进行靶向治疗。相关研究成果由NIH等机构提供资助.
　　
　　编译自：How Yeast Protein Breaks Up Amyloid Fibrils and Disordered Protein Clumps
　　相关联结:
　　http://www.sciencedaily.com/releases/2012/11/121119151220.htm
　　
　　http://www.bioon.com/biology/Class18/74213.shtml
　　《Science》：调节类淀粉蛋白的杠杆
　　
　　国外有人吃发酵的木瓜,不知道有无联系.
　　
　　 

　　Hsp104
　　http://www.ebiotrade.com/newsf/2012-11/20121120103935343.htm
　　
　　然而坏消息是动物不包含自己的Hsp104版本，它们似乎没有这种蛋白质机器来快速破坏淀粉样团块。但Shorter将之视为一种可能的治疗机会：“我们希望短暂地引入Hsp104作为治疗性的团块破坏者，并未每种疾病蛋白优化Hsp104。”他受到了临床前数据的鼓舞，在一种帕金森氏病大鼠模型中Hsp104挽救了α-synuclein错误折叠引起的神经退行性病变。他的实验室现正细查酵母细胞以寻找最有用的Hsp104形式。生物通 www.ebiotrade.com
　　（生物通：何嫱） 

　　干细胞
　　PLoS ONE：大脑中发现新的干细胞
　　2012-4-24
　　
　　隆德大学的研究人员已经在成人大脑中发现了一种新的干细胞。这些细胞可以增殖并形成几种不同的细胞类型，最重要的是他们可以形成新的脑细胞。现在，研究人员希望把发现用于开发可以修复大脑疾病和损伤的新方法上。研究发表在PLoS ONE期刊上。
　　
　　
　　
　　分析脑组织切片，研究人员首次发现大脑中的干细胞定位于周围小血管。大脑中干细胞的特定功能目前尚不得而知，但其可塑性会有巨大研究开发潜力。类似的细胞类型已被确定在其他一些器官中存在，这些细胞可以促进肌肉、骨骼、软骨和脂肪组织的再生。
　　
　　在其他器官中，研究人员已经有明确的证据证明这些类型的细胞有助于修复和伤口愈合。科学家们建议这种疗法可能也适用于大脑。下一步就是要尽量控制和提高干细胞自我修复属性，开展有针对性的治疗。
　　
　　隆德大学神经科学副教授Gesine Paul-Visse博士说：我们的研究结果表明细胞的容量比我们原先想象的要大得多，而且这些细胞是非常灵活的。
　　
　　最有趣的是他们形成神经细胞的能力，但它们也可用于其他类型的细胞。研究结果有助于更好地了解脑细胞的可塑性，并利用这些非常功能开辟新的机遇。
　　
　　Paul-Visse博士说：我们希望我们的研究结果便于我们更好地了解大脑的自身修复机制。最终利用这些机制开发新的可以修复病变脑的治疗方法。（
　　 

　　热量限制
　　Science：β-羟基丁酸盐可抑制机体氧化性应激效应 延缓机体衰老
　　2012-12-8 22:13 关键词： β-羟基丁酸盐 氧化性应激 衰老 Science
　　
　　
　　2012年12月8日 讯 / --近日，来自格莱斯顿研究所的研究人员揭示了一种新型机制，研究者发现一种称为生酮膳食的低热量饮食可以延缓衰老的发生，这项研究发现揭示了生酮膳食如何减缓衰老的发生以及帮助研究者开发出新型的抑制年龄相关疾病的疗法，包括心脏病、阿尔兹海默症以及某些类型的癌症。相关研究成果刊登于国际杂志Science上。
　　
　　在文章中，研究者发现了化合物β-羟基丁酸盐（βOHB）的作用和角色，β-羟基丁酸盐就是所谓的酮体，在生酮膳食期间产生。当其浓度较高的时候就会对人体产生毒性作用，低浓度的β-羟基丁酸盐可以帮助细胞免于氧化压力。氧化压力通常在细胞使用氧气产生能量的过程中发生，但是这种活动可以释放其它潜在的毒性分子，比如自由基，随着细胞的衰老，它们清除细胞自由基的效力就会降低，这样慢慢就会引发细胞损伤、面对氧化压力以及细胞老化。
　　
　　然而，在本项研究中，研究者Verdin和其同事发现，βOHB可以帮助细胞延缓衰老，通过实验研究发现，热量的限制可以刺激βOHB的产生，从而抑制细胞中一系列的组蛋白脱乙酰基酶（HDACs）的活性。研究者发现增加βOHB的水平可阻断HDACs的活性，这项研究不仅仅鉴别出了βOHB作为一个新型信号的角色，而且也阐述了机体中减缓细胞衰老和发生不利效应的过程。
　　
　　最后研究者Tadahiro Shimazu说，鉴别出βOHB作为热量限制和氧化压力保护之间的连接点可以帮助研究者开发出抵御相关疾病的疗法，未来研究者将继续深入研究βOHB的角色，尤其是βOHB如何影响机体其它器官，比如大脑和心脏，用来确定βOHB的保护相应是否可以应用于全身机体。
　　 

　　脂肪决定脑细胞的产生和存活
　　《每日科学》2012.12.23
　　
　　Fat Influences Decisions Taken by Brain Cells for Production and Survival
　　
　　Dec. 23, 2012 — Scientists at Karolinska Institutet in Sweden have identified two molecules that play an important role in the survival and production of nerve cells in the brain, including nerve cells that produce dopamine. The discovery, which is published in the journal Nature Chemical Biology, may be significant in the long term for the treatment of several diseases, such as Parkinson’s disease..........
　　
　　http://www.sciencedaily.com/releases/2012/12/121223152435.htm
　　
　　从楼上和这篇文章看，脂肪是有益的。
　　相关讨论链接：http://neurotalk.psychcentral.com/thread181469.html 

　　抗抑郁药 氟西汀
　　发现抗抑郁药物可诱导成年个体大脑皮层产生新的神经元 发布于2013-1-5
　　2013年1月5日 --近日，刊登在国际杂志Neuropsychopharmacology上的一篇研究报告中，来自藤田保健卫生大学的研究者报道了抗抑郁药物氟西汀可以诱发成年人大脑正常皮质产生新的神经元。
　　
　　此前研究中，研究者揭示了神经祖细胞（neural progenitor cells）存在于成年个体大脑皮层的表面，而且局部缺血可以增强神经祖细胞转变为新型的抑制型神经元，这些细胞命名为1层抑制性神经元祖细胞（L1-INP），然而，截至到现在研究者并不清楚是否和神经发生相关的L1-INP细胞能够在正常成年个体的大脑皮层中被诱导。
　　
　　研究者Tsuyoshi Miyakawa、Koji Ohira及同事选择了药物氟西汀，其是一种选择性的血清素重吸收抑制剂，而且也是使用最为广泛的抗抑郁药物，氟西汀可以刺激L1-INP细胞转变为新型的神经元。
　　
　　由L1-INP细胞产生的大量的神经元就是γ-氨基丁酰能(GABA)的中间神经元，而且这些中间神经元的产生与缺血引发的凋亡细胞死亡率的降低同时发生，这项研究揭示了抗抑郁药物诱导潜在的神经反应效应，同时研究者也表示，成年个体大脑皮层神经发生的诱导或许是某些神经变性疾病或者精神病治疗的最佳方法或者保护性途径
　　 

　　Sci Transl Med：神经干细胞移植治疗ALS
　　 发布于2013-1-7 8:22
　　2013年1月6日--从11个独立的肌萎缩性脊髓侧索硬化症研究的荟萃分析得到结果证实ALS这种致命的疾病是可以治疗的。研究人员说，针对新机制，揭示了以神经干细胞为基础的治疗方法可治疗ALS。
　　
　　HMS外科副教授 Yang (Ted) Teng表示：研究将有助于我们更好地理解运动神经元疾病的机制。ALS导致脊髓神经细胞的死亡，最后患者失去移动，甚至呼吸能力。然而当神经干细胞移植到ALS小鼠模型脊髓中，疾病的发生和发展放缓，机动和呼吸功能改善，治疗的小鼠存活三至四倍长比未经处理的小鼠。
　　
　　结果在线发表于12月的Science Translational Medicine。移植的神经干细胞帮助保持宿主剩余的神经细胞的健康和功能。它们还降低炎症，抑制宿主脊髓中引发疾病的细胞数目。
　　
　　ALS小鼠移植神经干细胞后有利于提高其剩余的神经细胞的健康和功能。神经干细胞也减少了炎症和抑制脊髓中的致病​​细胞的数量。但神经干细胞并没有取代恶化的神经细胞。研究人员观察到接受治疗的小鼠提高了机动性能和呼吸功能。
　　
　　神经干细胞移植延缓疾病的进展。在研究中，百分之二十五的治疗ALS小鼠存活一年或更共长时间比未经处理的小鼠。Teng说：在我们的研究中所使用的神经干细胞有改善ALS病人的生活质量和寿命的长短。
　　
　　神经干细胞是在所有脑细胞的前体。他们可以自我更新，产生更多的神经干细胞，并分化成为神经细胞或其他脑细胞。这些细胞也能救助故障的神经细胞，并有助于保持大脑组织再生。
　　
　　他们也触发宿主细胞产生自己的保护分子。反过来，这些因素有助于保护宿主备用神经细胞不会进一步遭破坏。正常的神经干细胞移植改变宿主本身病变的神经干细胞的命运。这种变化减少毒素和宿主脊髓中促进疾病细胞的数量。
　　 

　　阿尔茨海默症的天然防御机制
　　PNAS：阿尔茨海默症的天然防御机制
　　来源：PNAS
　　2013-1-17 16:19
　　
　　
　　Laval大学、CHU de Québec和葛兰素史克GSK的研究人员开发了一个非常实用的方法，能够有效刺激阿尔茨海默症患者大脑中的天然防御机制。这项重要突破于一月十五日提前发表在美国国家科学院院刊PNAS杂志的网络版上，该研究不仅有助于治疗阿尔茨海默症，还为人们提供了预防阿尔茨海默症的潜在疫苗。
　　
　　阿尔茨海默症是世界上最常见的痴呆病因，人们目前还无法根治这一疾病。阿尔茨海默症的主要特征之一，是患者大脑产生毒性分子β淀粉样蛋白。神经系统的防御者小胶质细胞（Microglial cell）无法清除这一物质，导致β淀粉样蛋白沉积形成老年斑senile plaque，继而引发其他相关病理学症状。因此，能够刺激免疫系统有效清除β淀粉样蛋白的化合物就具有极大的治疗潜力。
　　
　　Laval大学Serge Rivest教授领导的研究团队就发现了这样一个刺激大脑免疫细胞活性的分子，MPL（单磷酰脂A）。单磷酰脂A是一个LPS衍生的Toll样受体4激活剂，有独特的免疫调节作用，已经被GSK作为疫苗佐剂广泛使用了多年，其安全性久经考验。
　　
　　研究人员在十二周内给具有阿尔茨海默症症状的小鼠进行每周MPL注射，成功清除了80%的老年斑。他们通过实验来衡量小鼠学习新任务的能力，发现在治疗过程中小鼠的认知功能得到了显着提升。
　　
　　研究人员认为MPL具有两种应用潜力。可以用这种药物对阿尔茨海默症患者进行肌肉注射，以延缓疾病进程。也可以将其整合到疫苗中去，刺激机体产生针对β淀粉样蛋白的抗体。“已经患有阿尔茨海默症的患者可以用这种疫苗来刺激自身的天然免疫，” Serge Rivest说。“而那些具有阿尔茨海默症风险因子的人也可以将这种疫苗作为预防措施。”
　　
　　这项研究显示，系统性的重复注射MPL能够显着减少小鼠大脑中的β淀粉样蛋白，大大增强小鼠的认知功能。MPL在触发温和炎症反应的同时，能诱导小神经胶质细胞的吞噬作用。
　　
　　“当我们十年前开始研究阿尔茨海默症时，我们的目标是为患者开发更好的治疗手段，” Rivest教授说。“这项发现让我相信，我们已经离这一目标很近了。” 

　　回复2楼 SKYSCA
　　回复2楼 SKYSCA:1
　　
　　http://neurotalk.psychcentral.com/thread144402.html
　　
　　Faecal transplant eases symptoms of Parkinson’s(粪便移植减轻帕金森症状）
　　
　　共41楼的帖子，在NEUROTALK 算比较多的了。