现代医学对帕金森症解释的困惑
　　现代医学认为：
　　正常人大脑管理的运动分两个部分。一个是锥体束，它们管理的运动是意志可以控制的，如写字、取物等，称作“随意运动”。另一个就是锥体外系，它所管理的运动是意志不能控制的，如睡眠中无意识的翻身，写字时姿势的变化等，不需要脑子去想，它自己就完成了，称为“不随意运动”。其中最重要的就是纹状体－黑质系统。
　　帕金森病可以说就是“不随意运动”出了问题，因此运动不协调、不灵活。
　　
　　纹状体-黑质系统的通路，主要产生两种神经递质，一种是多巴胺，属抑制性递质。它的功能是“不让手乱抖”。另一种是乙酰胆碱，属兴奋性递质。它的功能是“叫手抖起来”。
　　帕金森病的病人由于多巴胺和乙酰胆碱的平衡被打乱，就出现震颤、强直等一系列症状。
　　
　　问题：是否存在以下三类患者
　　1、是否可以认为一类患者脑内多巴胺产量正常，而乙酰胆碱的产量异常（偏高）
　　2、是否可以认为第二类患者脑内多巴胺产量异常（偏低），而乙酰胆碱的产量正常。
　　3、是否可以认为第三类患者脑内多巴胺产量和乙酰胆碱的产量同时异常。
　　
　　如果存在以上三类患者，该如何鉴别？用药是否有区别？ 

　　回复1楼 阿勇
　　回复1楼 阿勇:现代医学对帕金森症解释的困惑
　　
　　三者都不是。正常时多巴胺对乙酰胆碱能细胞制造乙酰胆碱有抑制作用。多巴胺不够了，抑制作用就不够强。于是乙酰胆碱过多。于是产生椎体外的症状。颤抖是其一。
　　乙酰胆碱的产量不是独立于多巴胺以外。而是受多巴胺调节的。 

　　谢谢薛老
　　“乙酰胆碱的产量不是独立于多巴胺以外。而是受多巴胺调节的。”一直搞不清乙酰胆碱与多巴胺之间的关系。谢谢薛老 

　　乙酰胆碱
　　我朋友重症肌无力，吃了30年乙酰胆碱类药——溴沘斯的明片（现在的名），大部分MG患者都会吃这个药。最近因要吃美多芭来最后确诊确诊PD，医生说溴沘斯的明片可能会加量。朋友很头疼，两个有矛盾的病。尤其在中医上。 

　　参与讨论
　　根据我掌握的知识和科研资料，阿勇帖子里提到的那三种情形完全有可能存在。西医内科学在关于有机磷杀虫剂（农药）的毒性论述里讲得清楚：有机磷杀虫剂对人体毒性主要是破坏了乙酰胆碱分解酶，使得乙酰胆碱不能及时有效灭活，也就是说乙酰胆碱的量会较正常偏多，乙酰胆碱对其受体的作用时间也会异常延长，完全可以导致神经信号出现传导紊乱。这种情形，就是阿勇说的情形1。厦门大学的研究表明，农药除草剂能杀死黑质神经元，会导致多巴胺产量减少，这就会形成阿勇说的情形2。当今世界，有机磷杀虫剂和除草剂泛滥成灾，污染了整个地球，我们每天吃的食物和水都受其污染，地球南极的冰层里都含现代农药分子。有机磷杀虫剂和除草剂联合毒害人体，就完全可能出现阿勇说的情形3。当然，能导致多巴胺和乙酰胆碱数量失衡的原因还有多种可能，上面只是原因举例。
　　薛先生说，正常时多巴胺对乙酰胆碱能细胞制造乙酰胆碱有抑制作用，不知引自哪个科学资料？我还没看到这样的资料，敬请指点。我只知道：乙酰胆碱是兴奋性神经递质量、多巴胺是抑制性神经递质，它们是神经信号得以正常传递的必不可少的一对矛盾物质，在神经信号的传导功能上，多巴胺对乙酰胆碱有制约作用。我还不知道有多巴胺能限制乙酰胆碱合成的说法。
　　
　　
　　附：
　　乙酰胆碱（acetylcholine,ACh）是一种神经递质，能特异性的作用于各类胆碱受体，在组织内迅速被胆碱酯酶破坏。在神经细胞中，乙酰胆碱是由胆碱和乙酰辅酶A在胆碱乙酰移位酶（胆碱乙酰化酶）的催化作用下合成的。由于该酶存在于胞浆中，因此乙酰胆碱在胞浆中合成，合成后由小泡摄取并贮存起来。进入突触间隙的乙酰胆碱作用于突触后膜发挥生理作用后（乙酰胆碱可引起受体膜产生动作电位），就被胆碱酯酶水解成胆碱和乙酸，这样乙酰胆碱就被破坏而推动了作用（迅速分解是为了避免受体细胞膜持续去极化而造成的传导阻滞），这一过程称为失活。（注：农药有机磷杀虫剂的主要毒性就是杀死胆碱酯酶）
　　去甲肾上腺素的合成以酪氨酸为原料，首先在酪氨酸羟化酶的催化作用下合成多巴，再在多巴脱羧酶（氨基酸脱竣酶）作用下合成多巴胺（儿茶酚乙胺），这二步是在胞浆中进行的；然后多巴胺被摄取入小泡，在小泡中由多巴胺β羟化酶催化进一步合成去甲肾上腺素，并贮存于小泡内。 

　　回复5楼 赤脚民医
　　回复5楼 赤脚民医:参与讨论
　　
　　1、是否可以认为一类患者脑内多巴胺产量正常，而乙酰胆碱的产量异常（偏高）
　　
　　如果此类患者存在。
　　为什么有些患者“服用美多芭无效，而吃安坦就控制得很好。”
　　就有了一个比较合理的解释了。 

　　回复5楼 赤脚民医
　　回复5楼 赤脚民医:参与讨论
　　
　　参见下书的408页。（网上可找到。书很厚我也没看透。）
　　Essential psychopharmacology: neuroscientific basis and practical applications 作者：S. M. Stahl
　　
　　由于是网上的书，我不可能把该段摘出来摆在这里。只能抄一点出来 ：
　　
　　The reason seems to be that dopamine and acetylcholine have a reciprocal relationship in the nigrostriatal pathway (see Figs 11-9 to 11-11). Dopamine neurons in the nigrostriatal dopamine pathway make postsynaptic connections with cholinergic neurons (Fig. 11-9). Dopamine normally inhibits acetylchiline release from postsynaptic nigrostriatal cholinergic neurons, thus suppressing acetylcholine activity there. If dopamine can no longer suppress acetylcholine release …… then acetylcholine becomes overly active (Fig. 11-10).
　　
　　你若能看，我就不翻译了。说的就是多巴胺对于乙酰胆碱分泌的抑制作用（只是说分泌不是你说的合成，这里不必引入合成的概念）。你和阿勇的假设的三种可能都是把二者孤立来看了。那样会变成差一点点都不行。实际上差了一点是可以通过调节自行平衡的。差多了才不行。而且不止是多巴胺，即是多巴胺激动剂（他只是假多巴胺）也可以通过D2受体影响乙酰胆碱的分泌。你举的农药伤害的例子不足以说明这种调节功能的不存在，只能理解为伤害太大时调节功能调节不过来。另外，我不知道这种调节功能是双向的，还是仅仅是抑制。
　　 

　　讨论
　　现代医学认为：PD患者多巴胺一定是减少，不可能正常。（多巴胺增多就是舞蹈症，减少就是震颤麻痹）
　　
　　.........
　　
　　病理研究证明，其黑质具有病变，同时脑内多巴胺含量明显下降。在动物中，如用药物（利血平）使儿茶酚胺（包括多巴胺）耗竭，则动物会出现类似震颤麻痹的症状；如进一步给予左旋多巴（为多巴胺之前体，能通过血脑屏障进入中枢神经系统）治疗，使体内多巴胺合成增加，则症状缓解。由此说明，中脑黑质的多巴胺能神经元功能被破坏，是震颤麻痹的主要原因。
　　早已知道，震颤麻痹患者能用M型胆碱能受体阻断剂（东莨菪碱、苯海索）治疗，说明震颤麻痹的产生与乙酰胆碱递质功能的改变也有关系。在震颤麻痹患者进行苍白球破坏手术治疗过程中，如将乙酰胆碱直接注入苍白球，则导致对侧肢体症状加剧，而注入M型受体阻断剂则症状减退。由此说明，纹状体内存在乙酰胆碱递质系统，其功能的加强将导致震颤麻痹症状的出现。
　　总结以上的研究结果，目前认为黑质上行抵达纹状体的多巴胺递质系统的功能，在于抑制纹状体内乙酰胆碱递质系统的功能；震颤麻痹患者由于多巴胺递质系统功能受损，导致乙酰胆碱递质系统功能的亢进，才出现一系列症状。如果应用左旋多巴以增强多巴胺的合成，或应用M型受体阻断剂以阻断乙酰胆碱的作用，均能治疗震颤麻痹。
　　在正常情况下，黑质上行抵达纹状体的多巴胺递质系统还与行为觉醒有关。动物实验观察到，单纯破坏中脑黑质多巴胺递质系统后，则动物在行为上不能表现觉醒，对新异的刺激不能表现探究行为。震颤麻痹患者面部表情呆板，可能就是行为觉醒发生障碍的表现。
　　.......
　　
　　文字来源： http://baike.baidu.com/view/571296.htm?func=retitle  

　　回复8楼 阿勇
　　回复8楼 阿勇:讨论
　　
　　你能否针对赤脚民医和我的意见分岐发表一下你的理解和见解。因为我们谈论的是你提出的问题。 

　　两位老师的观点都没有错
　　个人认为：两位老师的观点都没有错。
　　由于帕金森症是一种“突发的”（多巴胺对于乙酰胆碱分泌有抑制作用,由于伤害太大时调节功能调节不过来）“缓慢进展”（诸如农药残余在体内的缓慢积累）的中枢神经系统变性疾病。
　　我在确诊为PD的初期，每天3次，每次1/4片美多芭，吃了半个月，没有一点效果。为什么帕金森的金标准，在我身上不起作用？医生要我加大剂量时。我在看了大量的资料后，决定停药。改用“自然疗法”并开始寻找适合的中药。
　　就我个人的感觉来说：发病时，脑内多巴胺含量没有明显下降，而是由于自己的脾气暴躁、易激动。心理平衡被打破，从而引起脑内各种化学反应的混乱，自认为是帕金森易感人群。长此以往，如果没有相应的方法，自己就会越来越走进帕金森的圈套。
　　修习佛法：通过某种方法的训练来调整内心的平衡。坚持素食：慢慢改变自己的脾气习性。从09年5月13日开始，一直吃甘勇医生的中药。
　　现在我的各种PD症状都在缓慢的消失。今天所以讨论这个问题，是因为大家都认为：PD患者多巴胺一定是减少，不可能正常。而我个人认为：通过其他方法，脑内多巴胺含量会缓慢增加。最终与乙酰胆碱达成动态平衡。（除了用西药外）