一个不好的消息
我在上一篇介绍情况的文章里提到，近十年来研究人员在PD人脑细胞里发现一种异常旦白质的积聚。PD人的这种异常蛋白质叫做α- 突触核蛋白（α-synuclein）。这种积聚的毒性α- 突触核蛋白就叫做路易体。路易体的出现就会导致多巴胺细胞的死亡以及出现PD症状和随后的发展。现在研究人员已经把这种异常蛋白质（或路易体）看作是PD的特征标志物。
我要介绍的这项新试验的第一步工作是在瑞典和美国的芝加哥同时进行的一项人体试验：向PD人的脑部植入健康的早期脑细胞以作为早期治疗用。但两地的研究团队都发现新移植进去的脑细胞都出现了路易体。这是一个很不祥的预兆。
这两个结果共同显示出移植进去的健康细胞都会从所在的脑部感染到α- 突触核蛋白。
在瑞典的那组人再通过试验进一步证实这一想法：第一步是在培养器里培养出一些脑细胞。然后用一些PD老鼠，令它们具有过量的α- 突触核蛋白。然后把那些健康的脑细胞植入那些老鼠脑里。然后继续进行观察。
…….
整体的结果显示：
1． 无论在试验室的细胞试验里和在活体的人或动物试验里都显示α- 突触核蛋白是会在脑细胞之间进行游走。
2． 科学家们发现可以用一些化学物质阻断α- 突触核蛋白的散播。这也更证实α- 突触核蛋白是会在脑细胞间游走。
3． α- 突触核蛋白进入了健康脑细胞会使这些细胞里积聚出路易体，导致细胞死亡。
这些结果的意义是甚麽，预示着甚麽？
这一研究的目的就是评估PD的传染性蛋白的假说。
α- 突触核蛋白在PD的病理上极为重要。这一研究是要把脑细胞可以把一些不完整的α- 突触核蛋白传染给别的脑细胞这一事实加以理论化。
早在1997年以前就已经有一位美国科学家发现，不仅是一些活的生物体，例如细菌和病毒具有传染性，连某些不完整的蛋白质也具有致病性，传染性和遗传性。
各种细菌都是一些完整的细胞。病毒则是一种非细胞结构的微生物。它们个体极小，没有细胞结构，仅由核酸和蛋白质构成。核酸（DNA或RNA）在病毒的遗传上是起着重要作用的，但蛋白质本身并没有遗传性；蛋白质外壳只对核酸起保护作用。但这位美国科学家却发现还有另外一类更低级的物质，一类蛋白质。它与病毒不一样。按我们对生物的认识，这种蛋白质都不算是生物。蛋白质本身只是一类大的有机分子。它构成有活性的生物体。但它本身并不是活的生物体。因为它只是蛋白质而无核酸。但是这位科学家却发现这类具有致病性，传染性和遗传性的蛋白质。它具有和一切已知传统病原体（细菌，病毒）不同的特性。现在它被称为蛋白病毒或朊病毒。（朊就是蛋白质。）这完全是另一类的，甚至是非生物的致病原因，却有着生物的一些特性。发现上述事实的美国科学家因此获得了1997年的诺贝尔奖。疯牛病和人类疯牛病的病源就是这种朊病毒。我现在介绍的这个研究则认为PD人脑中的α- 突触核蛋白也是一种能够在脑里面传染的朊病毒；符合朊病毒的定义；它能够在脑细胞里累积出路易体这种帕金森病的标志物。
对于α- 突触核蛋白的传染性质，现在还了解得很少。还需要研究α- 突触核蛋白的传染到底是不是PD的致病原因；还是说他只是整个PD问题当中的一个方面。
如果上面的试验事实确定了，那末进一步的，最现实的工作就是寻找一种疗法，可以阻止，减慢这种毒性α- 突触核蛋白的产生和传播。
我有一个很不应该的恐惧心理。面对着毒性α- 突触核蛋白可以毫不受阻地从有病的脑细胞里传染给健康脑细胞，那麽我们现在充满希望的，针对帕金森病的干细胞移植，还能有多少用处？即使它最后能够成功广泛地应用于PD治疗，这又能产生多少长期效果呢？是不是移植进去的分化了的干细胞很快就被毒性α- 突触核蛋白所感染了。这问题似乎就像得了肝癌一样，如果癌症发展到已经不能切除的地步，那麽即使换肝也是无用的。因为剩余的癌细胞很快就会在新的肝脏里扩散。
不过：还是不要过于恐惧。如果前面所说的是真的，那也只是说明这是一个早已存在的事实。只是我们不知道而已。科学家发现了这个事实，那只会是好事。只会令的这个问题更早被解决。如果大家都不知道，问题的解决岂不是更加遥遥无期了吗？发现了这个问题并不会令我们更短命，也不会令我们的病情更严重。所以，我们还是该吃的吃，该睡的睡，该服药就服药，该运动的就运动。保持正常的生活。
我早就说过，对我们来说，最有实现可能性的战胜PD的途径是尽量想办法推迟病情的发展。使得帕症的后期不要在我们的有生之年出现。这样我们就可以比较不很痛苦地带病享受人生。从这个意义上来讲，你的帕证是可以战胜的。不必期望一定要找到根治的药物。
怎麽样？如果还觉得心里不舒服，就到网上来留言罢。大家一起来互相帮助，互相开导。把这问题想通它。
