能有效控制帕金森病的發展速度嗎?
　　帕金森病的病变部位在人脑的一个叫中脑的部位。该处有一群神经细胞，叫做黑质神经元，有資料顯示当这些黑质神经元变性死亡至80﹪以上时，大脑内的神经递质多巴胺便减少到不能维持调节神经系统的正常功能，便出现帕金森病的症状。
　　筆者認為帕金森患者黑质神经元变性死亡的速度由兩部分因素組成，一是患者自然黑质神经元变性死亡的速度，這個速度快於正常人，是致病的原因，也是不可控的；二是患者非自然黑质神经元变性死亡的速度，因為透過血障的左旋多巴越多，雖然分解的多巴胺就越多，但同時產生的自由基也越多，由此被氧化的黑质神经元細胞也越多，這個速度是可通過左旋多巴的量來控制的。
　　所以一味通過加量美多芭或息宁來控制患者病情不是好方案，怎樣在病情和藥量之間找到平衡點，才能有效控制病情的發展速度，這方面香港的薛傳惲老先生、濟南患者寒潭雁先生和溫州患者秋月如霜女士等提供了很好的親歷經驗，值得廣大帕病患者學習。
　　 

　　服用美多巴或息宁是否会加速帕金森病进展的研究
　　作者：王茂德 | 发表时间：2016-06-08 14:30:56
　　
　　帕金森病疾病进展与左旋多巴的关系，在帕金森病的治疗中，左旋多巴作为一种多巴胺替代治疗药物在临床广泛应用，并有着很好的疗效。然而体外实验却发现，左旋多巴代谢过程中会产生氧自由基，加重氧化应激对细胞的损害，从而导致体外培养的多巴胺能神经元变性。为了研究服用左旋多巴是否会对体内的多巴胺能神经元产生损害，2004年美国帕金森病研究组进行了一项大规模随机对照双盲试验，以评估左旋多巴对帕金森病的病程进展到底有怎样的影响。
　　
　　共361名早期帕金森病患者参与这次临床试验。病人被随机分为4组，分别服用卡比多巴-左旋多巴37.5-150mg/d、75-300mg/d、 150-600mg/d和安慰剂。共服药40周，然后停药2周。在治疗前和42周后进行UPDRS评分。其中142名病人在服药前和40周后行脑 SPECT测定纹状体多巴胺转运体的密度(以β-CIT摄取率计算)。
　　
　　研究结果发现，安慰剂组42周时的UPDRS评分较基线下降7.8分，服左旋多巴150mg/d组和300mg/d组评分下降1.9分，而600mg/d 组升高1.4分。SPECT扫描发现，服左旋多巴组β-CIT摄取率的降低程度较安慰剂组显著，提示该组的神经元减少更为明显(服左旋多巴150mg/d 组降低6%，300mg/d组降低4%，600mg/d组降低7.2%，而安慰剂组仅降低1.4%)。服最高剂量左旋多巴组的患者出现异动症、肌张力增高、感染、头痛和恶心的比例最高。
　　
　　根据以上结果，作者认为服用左旋多巴从临床上看并未使帕金森病加重。但是以往的研究表明，至少要停用左旋多巴32天以上才能清除90%的药物作用。而这次试验洗脱期(停用药物的时间)只有2周，所以42周时的UPDRS评分不能完全除外药物的影响。同样，脑SPECT的结果既可能提示左旋多巴加速了黑质纹状体多巴胺能神经元的丢失，也可能是药物对多巴胺转运体产生的影响。尽管本试验是大规模的随机对照试验，但由于试验设计上的原因，仍然不能就左旋多巴是否会加速帕金森病进展得出肯定的结论。