没有经过医生检查，可以自行给患者尝试雷沙吉林吗？
　　大家好，我妈妈也帕金森患者，最近半年吃多巴胺，每日三次，每次半片。但是效果不是很好，又手和又脚还是经常抖动，我看大家说雷沙吉林这个药效果还不错想给妈妈试试，朋友正好在印度，可以从那里买一些回来？请问这个药对帕金森效果好吗?我可以让妈妈停掉多巴胺直接尝试雷沙吉林这个药吗？感谢病友回复。 

　　回复1楼 匿名网友
　　回复1楼 匿名网友:没有经过医生检查，可以自行给患者尝试雷沙吉林吗？
　　你人在科威特，怎么跑到卢老师的网站来了呢？
　　我来回答你的问题吧，首先你要搞清各类药物的作用，雷沙吉兰仅是治疗帕金森病中的一种辅药。目前临床常用药物包括左旋多巴、DA（黑质多巴胺）能受体激动剂、单胺氧化酶抑制剂等。
　　左旋多巴（美多芭、息宁）：左旋多巴类制剂是治疗帕金森病的传统药物，作为DA 的前体，它可在大脑及外周组织脱羧形成DA，有效改善帕金森病患者症状，被称为治疗帕金森病的“金标准”，但有一个治疗的蜜月期，一般为3~5年时间，蜜月期一过治疗效果将减退。
　　研究发现，左旋多巴还具有神经毒性，大剂量治疗将加重患者病情，所以临床使用左旋多巴时应注意从小剂量开始试用，根据患者差异确定最佳剂量范围，以减少神经毒性。关于左旋多巴的神经毒性，一般医生不会告诉患者和患者家属的，可上网查询相关论文核实。
　　B 型单胺氧化酶抑制剂（司来吉兰、雷沙吉兰、沙芬酰胺）：B 型单胺氧化酶（MAOB）抑制剂为DA 代谢的关键酶，DA在分解时产生大量自由基而损伤神经元。因此，抑制MAOB 的活性可以减少DA 代谢，增加脑内DA 水平，同时可保护神经元。
　　从上述机理分析，帕金森病患者是因脑内产生的ＤＡ量仅为正常值的30%而发病，仅靠MAOB 抑制剂来减少脑内ＤＡ代谢的作用非常有限。MAOB 抑制剂主要用来增加和延长左旋多巴的疗效，对延长左旋多巴“蜜月期”有明显效果，其中，雷沙吉兰对MAOB 的体外活性与司来吉兰相似，但体内活性比司来吉兰高5~6 倍，疗效明显更优。
　　多巴胺受体激动剂（普拉克索）：DA 受体激动剂也是治疗帕金森病的常用药物，具有保护神经的作用。将DA 受体激动剂与左旋多巴合用，可以减少左旋多巴的剂量，并起到显著改善患者运动功能、减轻不良反应的效果。临床常用药有吡贝地尔、溴隐亭、罗匹尼罗、普拉克索等。
　　普拉克索是近年来临床应用较多的药物，是D2、D3 受体激动剂，可提高DA 受体兴奋性，常作为左旋多巴的辅助用药，可用于PD 患者的各个时期。
　　最后，通过上述阐述，你应该知道不能采取停服美多芭而改服雷沙吉兰的治疗方式。
　　
　　
　　
　　 

　　回复2楼 新路
　　回复2楼 新路:回复1楼 匿名网友
　　
　　接上：帕金森病的治疗原则是：细水长流，不求全效，左旋多巴力求长期维持低剂量。很多患者没有掌握这一原则，力求治疗效果明显，服药之间效果无缝连接，结果造成左旋多巴的剂量越用越大，最后的结果是药物无效。本网站就有多位患者讲述了这种服药方式带来的不好效果，所以手脚有点抖不要紧。有关治疗原则的详细阐述，请在本栏目和上面栏目搜索“新路”的帖子。
　　雷沙吉兰国内上市估计要到2018年了，一般医生都不会主张患者服用印度产的雷沙吉兰，不是治疗效果的问题，而是国家有规定，凡是未经国家药监局批准的国外药品都视为假药，你说哪位医生敢用呢？当然也有主张患者用的，上海的王坚医生就主张患者用，王坚医生可是国内著名的神经外科专家。 

　　回复3楼 新路
　　回复3楼 新路:回复2楼 新路
　　很多帕金森病患者不知道左旋多巴的神经毒性是怎么一回事，我来解释吧。左旋多巴进入大脑后，即形成黑质多巴胺（ＤＡ），左旋多巴（美多芭、息宁）服用越多，产生的ＤＡ就越多，按一般理解这应该是好事，但实际并不完全是这么一回事，服药产生的ＤＡ一部分补充了脑内多巴胺的不足，形成神经递质；而另一部分ＤＡ在B 型单胺氧化酶（MAOB）的作用下产生大量自由基，这种自由基又反过来对大脑中原有的黑质神经元的原子结构产生破坏，从而损伤神经元，这就是神经毒性。降低左旋多巴神经毒性的办法有两种，一是减少左旋多巴的用量，即力争长期维持低剂量；二是通过服用Ｂ型单胺氧化酶抑制剂来抑制自由基的产生。目前较有效的治疗方案是两种方法同时使用，以达到最佳疗效。
　　注：自由基，化学上也称为“游离基”，是指化合物的分子在光热等外界条件下，共价键发生均裂而形成的具有不成对电子的原子或基团。