帕金森患者的“为什么”（基本知识）
我有一只手震颤，会发展吗？
帕金森病的震颤多从身体的一侧开始，几年后发展至另一侧。少数患者数年内会迅速进展病残，而许多患者病程进展相对较慢，经过合理的治疗，15年到20年还能保持较好的功能。
抑郁、噩梦、幻觉是帕金森病或服药的症状吗？
约61％的帕金森病人伴有抑郁症状，研究认为5—HT回收抑制剂（SSRI）对帕金森病人的抑郁症的效果较好。噩梦与幻觉多由左旋多巴类药物和多巴胺受体激动剂引起，可与医师讨论减少剂量或更换药物。
锻炼能改善帕金森病的症状吗？
病人如不运动，关节就会“生锈”，身体素质很快变差。散步、游泳、太极拳及任何简单而易行的活动均有益处。
有什么特别的方法可改善说话？
在语言治疗师的指导下，进行仔细的语言治疗，每周进行语言练习2至3次就会有进步。
帕金森病的饮食有讲究吗？
饮食与帕金森病的关系知之甚少，但多数学者同意：饮食问题既不是帕金森病的主要原因，也不是治疗疾病的主要手段。均衡营养有助于病情的改善，尤其可以提高多巴制剂的吸收和生物利用度。
帕金森病患者应该尽可能维持均衡的饮食，多食软食、蔬菜和水果，每天摄入足够的纤维素和水很重要，有利于防止便秘。可适当饮用些咖啡和啤酒，少吃甜食，并且一天所需的蛋白质尽可能放在晚饭中摄入。少食多餐，忌过热和过冷食物，不吃有刺激性的调味品，避免消化道运动障碍。
低蛋白饮食有利于药物吸收，最好在摄入肉类之前30～60分钟或饭后一小时服息宁或美多芭，左旋多巴可以更多地穿过肠壁细胞入血，再透过血脑屏障进入脑部，保证息宁或美多芭不受食物干扰。高蛋白食物会严重影响息宁的吸收。这在轻度患者并不明显，中晚期患者，特别是有“开-关现象”的患者显著感觉饭后服药起效慢，维持时间短。不能喝牛奶，可以用豆奶代替，并尽量选择添加了维生素D和钙的豆奶。为减少”开-关”现象，可让病人补充高蛋白食物，安排在晚餐；饮食成分中以7：1为佳，即7份碳水化合物比1份蛋白质。
帕金森病患者饮食与普通人的有许多相同的基本原则，但还需要根据自身病情对饮食作适当调整。
食物丰富多样和均衡营养
每天的食谱应多种多样，包含谷类、蔬菜瓜果类、奶类或豆类、肉类等。多样化食物和色香味不仅能满足身体对各种营养的需要，还提高患者对于进食的兴趣。
多吃杂粮和蔬菜瓜果
通常每天吃300～500克的米、面、杂粮等。从谷物中主要能得到碳水化合物、蛋白质、纤维素和B族维生素，并能获取身体所需的能量。碳水化合物通常不影响左旋多巴的药效。
适量补充奶类和豆类
奶类含丰富的钙质。钙是骨胳构成的重要元素，因此对于容易发生骨质疏和骨折的老年帕金森氏病患者来说，每天喝1杯高钙牛奶或酸奶是补充钙质的方法。牛奶中富含的蛋白质成分可能对左旋多巴药物疗效有一定的影响作用，为了避免影响白天的用药效果，建议喝牛奶安排在晚上睡前。豆类的营养价值较高，以豆奶替代牛奶不失为两全其美的好方法。
蚕豆（尤其是蚕豆荚）中含天然的左旋多巴，在帕金森氏病患者的饮食中加入蚕豆，能使患者体内左旋多巴和甲基多巴肼复合药物 （如息宁）的释放时间从通常的2小时延长至5小时。蚕豆的这种功能可能对帕金森病的治疗有所帮助，但仍需作进一步的实验证明。
减少肉类食品
由于食物蛋白质中一些氨基酸成分会影响左旋多巴药物进入脑部起作用，因此需限制蛋白质的摄入。每天摄入大约50克的肉类，选择精瘦的畜肉、禽肉或鱼肉。1只鸡蛋所含的蛋白质相当于25克精瘦肉类。肉类食物尽量安排在晚餐中。
尽量少吃动物脂肪
用植物油烹调食物。不吃肥肉和动物内脏，有助于防止由于饱和脂肪和胆固醇摄入过多给身体带来的不良影响。饮食中过高的脂肪也会延迟左旋多巴药物的吸收，影响药效。
多饮水
摄入充足的水分能使粪便软化、易排，防止便秘的发生。服用左旋多巴的同时大量饮水能减轻胃肠道不适，如恶心。由于吞咽障碍、呛咳和服用安坦的缘故，有的患者会出现口干。可以尝试每天比前一天多喝半杯水的方法，逐渐增加饮水量至每天6－8杯。
进餐和服药分开
通常服用左旋多巴药物半小时后才进餐或进餐后一小时才服药，药物能更好地吸收。但是对于初服左旋多巴药患者，可能服药后会出现恶心症状，因此可以在服药的同时吃一些零食如饼干、水果，喝姜汤也有缓解恶心、呕吐的效果。另外有的患者服药后会不自主运动症状加重，可以进餐时服药，通过延缓药物吸收减轻症状。
饮食治疗个体化
通常，饮食治疗对于早期或年轻患者的要求不高，正常饮食即能满足需要。晚期或老年患者对饮食治疗提出较高需求，个体化的膳食安排不仅能满足营养需要，还能辅助药物治疗。
手术治疗能够“治愈”帕金森病吗？
手术治疗帕金森病始于50年代初期。由于偶然的手术意外，发现脑内苍白球和丘脑缺血梗死后，帕金森病患者的震颤明显改善。由于当时对帕金森病的药物治疗尚无显效的药物，因此国外学者开始采用苍白球和丘脑毁损术来治疗帕金森病，取得了一定的效果，并成为帕金森病治疗的重要手段。但由于当时无CT、MRI等精确解剖定位的手段，加之手术技术的局限，因此可能导致一些较为严重的并发症，如脑出血、偏身瘫痪，加上60年代左旋多巴问世后产生了惊人的疗效，于是手术治疗帕金森病几乎停止。但是，随着左旋多巴和后来的复方多巴制剂的长期应用，它们的不足也逐渐暴露，主要是药效衰退和异动症等副作用。这使得学者们认识到，多巴制剂的问世并没有解决帕金森病的全部问题，另一方面，由于外科技术在过去的三十年中有了巨大的进展，尤其是新的靶点（苍白球腹后侧核等）的发现，以及微电极的采用，使得更精确定位靶点成为可能。因此，手术治疗帕金森病自1992年起再度复兴，并在全球呈推广之势。由于媒体的宣传，目前相当一部分患者对手术治疗帕金森病已有所了解。
手术治疗帕金森病的方法可以简单地分为两大类，一种为毁损部位为苍白球或丘脑，即现在媒体中所出现的“细胞刀”，估计国内已数千余例帕金森病患者接受了该手术。 另一种为深部电刺激，这是新近几年国际上治疗帕金森病和特发性震颤的新方法，它是利用埋藏于皮下的微型电脉冲发射器（有点类似心脏起搏器）连接微电极，持续刺激脑深部的某些核团，缓解患者的震颤。该方法自1999年起在国内开始开展，近来国内多家大医院有推广之势。它主要适用于药物控制欠佳的特发性震颤和帕金森病患者由于其疗效主要是控制震颤，因此以震颤（最好以单侧为主）为主要症状的帕金森病患者适合该手术。如果手术顺利，术后患者的震颤即刻可以显著缓解，一般疗效可持续多年。还可以通过体外的遥控板，由医生调整刺激脉冲的频率等设定，使得震颤得以较为满意的控制。除此之外，深部电刺激还治疗强直，提高运动速度和异动症。但手术后多数患者仍需要服用药物（可能可以减少剂量），且尚没有确切证据说明手术能够延缓帕金森病的病程进展。所以说，合理的手术治疗是治疗帕金森病的重要手段，但不能夸大为“治愈”手段。
帕金森病的病因是什么？
帕金森病又称“震颤麻痹”，是一种中枢神经系统变性疾病。主要是因为位于中脑部位“黑质”的细胞发生退化，当这些黑质神经元变性死亡至80﹪以上时，脑内一种重要的神经化学传导物质――多巴胺合成严重减少，不能维持调节神经系统的正常功能，抑制另一种神经化学传导物质――乙酰胆碱的能力降低，则乙酰胆碱的兴奋作用相对增强。两者化学物质作用失衡的结果是出现了“震颤麻痹”。
黑质细胞发生变性坏死的原因迄今尚未明了，可能与遗传和环境因素有关。有学者认为蛋白质、水果、乳制品等摄入不足，嗜酒、外伤、过度劳累及某些精神因素等，均可能是致病的危险因素。
在过去的20年中，关于帕金森病病因的研究领域已取得了相当多的进展。环境因素学说和遗传因素学说是目前两个主导病因学说。尽管如此，帕金森病病因至今未明，要想在临床上明确每一位患者的确切病因，目前还无法做到。下面简单介绍一下这两种学说来龙去脉和内容。
本世纪70年代末，在美国的加州出现了一次年轻人帕金森病的爆发小流行，被当地的一位细心的神经内科医生所留心，并注意到这些帕金森病患者都使用了一药剂师合成的注射用毒品。经过进一步研究表明，由于制备毒品的反应条件意外有误，使得产品中含有大量的一种可以致帕金森病的神经毒物------1-甲基-4-苯基-四氢吡啶（简称为MPTP）。将MPTP注入猴，猴也出现类似帕金森病的表现。这激起了许多神经科学界的极大兴趣，但科学家们很快发现，自然界中并不存在天然的MPTP，于是许多科学家致力于寻找自然界中类MPTP的神经毒物或其他可能致帕金森病的环境毒物，其中百草枯（一种除草剂，在中国的商品名为克芜踪）曾被怀疑并被深入研究过。它的结构与MPTP非常类似，在全球曾被广泛使用，甚至有接触百草枯后出现帕金森病的个例报道，但“百草枯是否能引起帕金森病”尚无明确的结论。此外，94年美国的一位科学家发现在帕金森病患者的脑中残留一种叫Dieldrin（狄氏剂）的杀虫剂，而正常人群脑中却没有该物质的残留，另有研究表明：Dieldrin可以损害培养的大鼠中脑黑质细胞（帕金森病的发生正是由于该细胞的减少），因此，Dieldrin是否是部分帕金森病患者的病因正激起一些学者的兴趣，并进行着深入的研究。但截止到现在，还没有一种环境物质被大家公认是致帕金森病的环境毒物。
尽管多年来学者们已经注意到部分帕金森病患者具有家族遗传倾向，但遗传因素在帕金森病病因中真正受到重视还是近几年的事。1996年在一个意大利裔的帕金森病大家系中发现并定位了第一个致帕金森病的基因，随后并成功发现该家系的发病系由于共核蛋白基因突变。自此，这一领域迅速成为帕金森病研究的热点。尽管目前发现该基因的突变仅是极少数遗传性帕金森病患者的病因，但事实上，这一领域的深入研究，可能有助于我们更深入地理解帕金森病的发生以及寻求治疗帕金森病的新手段。这对大多数非遗传性帕金森病患者同样具有重要的意义。
事实上，对于绝大多数帕金森病患者的发病来说，更有可能是遗传因素和环境因素共同作用的结果。也就是说，遗传因素使得他（她）具有易患该病的素质，如果以后又接触了环境中的一些可导致帕金森病的毒物，则患该病。
什么原因使帕金森病患者容易便秘？
正常情况下，大肠肌肉节律舒缩运动推动粪便向肛管蠕动。帕金森病患者的肌肉强直和动作迟缓同样影响了平滑肌，产生肠道运动过缓。
排便由副交感神经支配，也受肠内神经系统控制（也是自主神经系统的一部分），肠内神经多巴胺减少以及脑多巴胺神经细胞减少可导致肠蠕动减慢。（转帖）
